Ny forskning peger på, at et gen ved navn AQP4 bestemmer, hvem der taber hjernemasse af for lidt søvn.
De fleste danskere kender følelsen af at have sovet alt for lidt og ligge og bekymre sig om, hvad det gør ved hovedet. Nu tyder ny forskning på, at svaret ikke er ens for alle. For nogle er en kort nat stort set uden konsekvenser. For andre kan det samme søvnunderskud sætte fart på et tab af hjernevæv, der forbindes med Alzheimers.
Forskellen ligger ifølge en ny undersøgelse fra Edith Cowan University i Australien i en enkelt genvariant. Forskerne ved universitetets Centre for Precision Health har set på genet aquaporin-4, forkortet AQP4, som styrer, hvordan væske bevæger sig rundt i hjernen. Den bevægelse driver hjernens indbyggede renovationssystem, der er mest aktivt om natten og hjælper med at skylle de proteiner ud, som ophobes ved Alzheimers.
Samme gen, modsat effekt
Forskerne undersøgte 13 udbredte varianter af AQP4-genet og holdt dem op mod deltagernes selvrapporterede søvn, hjernescanninger og kognitive tests. Resultatet var, at søvnens betydning for hjernen svingede dramatisk alt efter, hvilken variant den enkelte bar på.
“Vores studie viser, at personer med bestemte AQP4-varianter oplevede hurtigere tab af gråstof, når de rapporterede kortere søvn,” siger Dr. Ayeisha Milligan Armstrong, der stod i spidsen for undersøgelsen, i en meddelelse fra universitetet. Gråstof er den del af hjernevævet, hvor nervecellernes cellekroppe sidder, og et tab hænger sammen med kognitiv tilbagegang.
Pointen er, at den samme genvariant kan trække i hver sin retning. “Den samme variant kan se beskyttende eller skadelig ud, alt efter hvordan en person sover,” lyder det i omtalen af studiet. Det handler altså ikke kun om, hvilke gener man er født med, men om hvordan de spiller sammen med hverdagen.
Kort søvn ramte kun de udsatte
Deltagerne var 351 raske voksne med en gennemsnitsalder omkring 75 år, som alle havde tegn på ophobning af proteinet amyloid beta i hjernen, fremgår det af dækningen af undersøgelsen. Blandt bærere af en bestemt variant var kort søvn koblet til et fremskyndet tab af væv i hjernens yderste lag, mens en anden gruppe, der havde svært ved at falde i søvn, viste udvidede væskefyldte hulrum i hjernen. Netop det at være længe om at falde i søvn hang sammen med en hurtigere svind i den samlede hjernevolumen.
Det tegner et billede, der bryder med idéen om, at ens søvnråd passer til alle. “Vi har længe vidst, at dårlig søvn og risikoen for Alzheimers hænger sammen,” siger Dr. Tenielle Porter. “Det, det her viser, er, at man i stedet for at antage, at alle i risikogruppen følger den samme vej, måske har brug for en mere målrettet og personlig tilgang til at forebygge Alzheimers.”
Et af de få håndtag man selv kan dreje
Søvn er samtidig en af de faktorer, den enkelte faktisk kan gøre noget ved, i modsætning til alder og arv. Forskerne understreger dog, at der ikke er tale om en færdig facitliste. Analyserne af hjernevolumen byggede kun på 108 deltagere, og resultaterne skal gentages i større og mere blandede grupper, før man kan tale om egentlig gentest for risiko.
For professor Simon Laws, der leder centeret, peger fundene alligevel i en vigtig retning. “Det bringer os tættere på at forstå, hvorfor nogle mennesker taber terræn hurtigere end andre, selv når de på papiret har samme risiko,” siger han. Undersøgelsen er offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Alzheimer’s & Dementia.