Den stigende brug af angstmedicin de seneste år har rejst bekymringer om dens mulige effekter på hjernen. Nu har en ny undersøgelse fra Storbritannien vist, at disse lægemidler kan påvirke hjerneceller, hvilket udgør væsentlige langsigtede risici.
Eksperter fra den Australske Organisation for Videnskab og Teknologi (ANTSO) har fundet ud af, at brugen af disse stoffer kan forstyrre dendritiske spines, der er grundlæggende strukturer i neuroner, som spiller en afgørende rolle i aktiveringen af hjerneceller.
Ifølge professor Richard Banati, der er en af studiets forfattere, er denne opdagelse vigtig. Det skyldes, at den antyder, at langvarig brug af angstmedicin kan fremskynde udviklingen af demens.
Undersøgelsen fokuserede på analyse af hjernens mikrogliaceller, som er små og meget mobile celler, der udgør en vigtig del af hjernen og spiller en rolle i reguleringen af neurale netværk.
Eksperimentet undersøgte specifikt, hvordan langvarig brug af anxiolytiske lægemidler, såsom diazepam, kan ændre den komplekse hjernestruktur. Diazepam er bredt anvendt til behandling af angst, alkoholabstinenser, kramper og muskelspasmer. Det bruges også til at give sedation før medicinske procedurer på grund af den beroligende effekt.
Forskerne observerede, at denne type medicin ikke direkte påvirker synapser, men i stedet påvirker mikrogliaceller ved at ændre deres aktivitet og funktion.
Ifølge professor Richard Banati kan forringelsen af forbindelser mellem neuroner forårsaget af mikrogliacellers aktivitet føre til en frakobling i de neurale netværk. Denne opdagelse kan forklare, hvordan subtile ændringer kan føre til en større progression af demens eller endda forårsage alvorlig træthed.
Resultaterne af denne undersøgelse giver en værdifuld indsigt i udviklingen af anxiolytiske lægemidler, der ikke har så skadelige kognitive effekter.
Forskerne mener, at disse fund kan fremme fremskridt i skabelsen af sikrere og mere effektive behandlinger for angst samt minimere risici forbundet med langtidsbrug af disse mediciner.
