Senest.dk Redaktion
Et enkelt protein er skyld i, at muskler heler langsommere med alderen.
De fleste over 40 kender fornemmelsen: den forstuvede ankel, den ømme ryg eller den trætte skulder, der bare ikke retter sig lige så hurtigt som før. Nu peger forskere fra UCLA på en overraskende forklaring – og på, at kroppen faktisk gør det med vilje.
Forskerne har fundet et protein ved navn NDRG1, der hober sig op i musklernes stamceller, efterhånden som vi bliver ældre. Proteinet virker som en biologisk bremse: det dæmper cellernes evne til hurtigt at gå i gang og reparere skadet væv. Jo ældre musklen er, jo mere af proteinet er der – helt op til 3,5 gange så meget i gamle stamceller som i unge, oplyser UCLA.
Gamle mus helede som unge igen
For at teste, hvad proteinet betyder, lod forskerne mus ældes naturligt til, hvad der svarer til omkring 75 menneskeår. Derefter blokerede de NDRG1’s aktivitet.
Effekten var slående. De gamle stamceller vågnede op og opførte sig som unge celler igen – de aktiverede sig hurtigt og satte fart på musklernes heling efter en skade, fremgår det af UCLA’s stamcelleforskningscenter. Proteinet virker ved at holde igen på en central signalvej i cellen kaldet mTOR, som normalt sætter gang i cellens vækst og aktivering.
Studiet er offentliggjort i det anerkendte tidsskrift Science tidligere i år og er ledet af postdoc-forskerne Jengmin Kang og Daniel Benjamin med Thomas Rando som seniorforfatter. Rando er direktør for UCLA’s Eli and Edythe Broad Center of Regenerative Medicine and Stem Cell Research.
Prisen kroppen betaler med vilje
Men her kommer twisten. Da proteinet blev fjernet, døde flere af stamcellerne over tid. Uden bremsen mistede musklen på sigt evnen til at hele igen efter gentagne skader.
Det er altså ikke en fejl, når kroppen sætter tempoet ned. Det er en bevidst byttehandel: langsommere heling til gengæld for, at stamcellerne overlever længere i det barske miljø, en aldrende krop udgør. Forskerne kalder fænomenet en slags “overlevelses-bias” – de stamceller, der ikke ophober nok NDRG1, dør ud, så der til sidst kun er de langsomme, men sejlivede celler tilbage.
“Det virker paradoksalt, men de stamceller, der kommer igennem aldringen, er måske faktisk de mindst funktionelle. De overlever ikke, fordi de er bedst til deres job, men fordi de er bedst til at overleve,” siger Thomas Rando ifølge ScienceDaily.
Som en maratonløber mod en sprinter
Rando sammenligner de unge og gamle celler med to typer atleter.
“Tænk på det som en maratonløber over for en sprinter. Stamcellerne i unge dyr er hyperaktive – virkelig gode til det, de gør, nemlig at sprinte, men de holder ikke til det lange træk,” forklarer han ifølge samme kilde.
Opdagelsen antyder, at det på et tidspunkt kan blive muligt at give aldrende muskler et midlertidigt boost. Men forskerne advarer mod at tro, det er gratis.
“Der findes ingen gratis frokost. Vi kan forbedre funktionen af gamle celler i en periode, i visse væv, men hver gang vi gør det, vil der være en potentiel pris og en potentiel bagside,” siger Rando, oplyser phys.org.
