Et protein, der styrer musklerne, viser sig også at afgøre knoglernes styrke.
De fleste kender den sitrende frygt for at brække noget ved et uheldigt fald. For mennesker med skøre knogler er den frygt en fast del af hverdagen, og nu har forskere ved University of Missouri fundet en overraskende vej til at gøre skrøbelige knogler stærkere – uden den medicin, der ellers frarådes under graviditet.
Nøglen er et protein ved navn myostatin. Dets normale opgave er at bremse musklernes vækst, så de ikke bliver for store. Men da forskerne skruede ned for myostatin hos mus, skete der noget uventet: ikke bare musklerne, men også knoglerne blev stærkere.
Forsøget er lavet på mus med osteogenesis imperfecta, en medfødt sygdom, der også kaldes knogleskørhed eller “brittle bone disease”. Resultaterne er offentliggjort i det videnskabelige tidsskrift Bone.
Musklerne holder nøglen til knoglerne
Osteogenesis imperfecta (OI) skyldes en fejl i kroppens kollagen, det protein der fungerer som knoglernes indre stillads. Der findes mindst otte kendte former af sygdommen, men fælles for dem alle er skøre knogler, deformiteter og svage muskler.
Charlotte Phillips, professor emerita i biokemi og seniorforfatter på studiet, beskriver forskellen enkelt:
“At sammenligne materialet i OI-knogler med raske knogler er som at sammenligne flamingo med træ,” siger hun.
Forskerne kan ikke lave selve knoglens materiale om. Men de kan ændre dens struktur. Ved at dæmpe myostatin fik musene mere muskelmasse, og selve knoglevævet blev bygget om, så det bedre kunne modstå belastning uden at brække eller skifte form.
Vigtigt netop under graviditet
Studiet ser særligt på gravide, og det er ikke tilfældigt.
“Graviditet og amning er i forvejen naturlige perioder, hvor kvinder taber knoglemasse, fordi barnets vækst kræver enorme mængder kalk både i og uden for livmoderen,” forklarer Laura Schulz, professor i obstetrik, gynækologi og kvinders sundhed.
For kvinder med OI kan netop den periode være farlig, fordi den almindelige OI-medicin ikke anbefales under graviditet. Derfor er der brug for helt nye tilgange. Det opsigtsvækkende ved forsøget var, at nedsat myostatin hverken skadede moderen eller fostret.
Fra mus til mennesker
Behandlingen er stadig på forsøgsstadiet og er indtil videre kun testet på mus. OI er en sjælden sygdom, der rammer omkring én ud af 20.000 nyfødte, ifølge Brittle Bone Disorders Consortium, og i USA lever cirka 50.000 mennesker med lidelsen.
Projektet er en femårig satsning på tværs af University of Missouri, Washington University i St. Louis og Shriners Children’s St. Louis, støttet af et forskningslegat på 3,1 millioner dollar (ca. 21 mio. kr.) fra det amerikanske sundhedsinstitut NICHD. Forskerne håber, at tilgangen på sigt kan hjælpe andre gravide, der har svært ved at genopbygge knoglemasse.
Arin Oestreich, en af forskerne bag projektet, peger på, at timingen kan være altafgørende:
“Bare et lille udviklingsvindue kan få varig betydning for afkommets sundhed på lang sigt,” lyder det.