Senest.dk Redaktion
Et nyt DNA-værktøj kan udpege aldringens ondsindede celler med hidtil uset præcision.
Forskere ved Mayo Clinic har siet mere end 100 billioner tilfældige DNA-sekvenser igennem og fundet en håndfuld korte molekyler, der specifikt binder sig til såkaldte senescente celler, populært kaldet “zombie-celler”, i musevæv. Studiet er offentliggjort i fagtidsskriftet Aging Cell og blev bredt formidlet den 15. maj 2026.
Senescente celler er celler, der har stoppet deres deling efter stress eller skade, men nægter at dø. De hober sig op med alderen og udskiller en blanding af betændelsesstoffer, der er knyttet til både kræft, leddegigt og Alzheimers. Problemet er, at de mangler et fælles kendetegn at jagte efter.
“Indtil videre findes der ingen universelle markører, der karakteriserer senescente celler,” siger biokemiker Jim Maher III, ph.d., der er ledende forsker på studiet, til SciTechDaily. Det er den flaskehals, hans gruppe har forsøgt at omgå.
Aptamerer slår antistofferne på pris og holdbarhed
Værktøjet er en såkaldt aptamer, altså en kort streng syntetisk DNA, der folder sig sammen til en tredimensionel form og kan klikke på et bestemt protein nærmest som en nøgle i en lås. Aptamerer er “billigere og mere tilpasningsdygtige end traditionelle antistoffer”, hvilket har været det centrale praktiske argument for teknologien. Hvor antistoffer dyrkes i levende celler og kan variere fra produktion til produktion, kan aptamerer fremstilles kemisk i store mængder og holder sig stabile ved stuetemperatur.
Mayo-holdet brugte en metode kaldet SELEX, der lader en gigantisk pulje af tilfældige DNA-strenge konkurrere om at binde sig til senescente celler i en petriskål. Efter ni udvælgelsesrunder var feltet skåret ned til en håndfuld lovende kandidater.
Aldrede muselunger lyste op
Da forskerne testede sekvenserne i vævsprøver, gav især én aptamer, døbt 6762, et tydeligt signal i lunger fra mus på 22 til 30 måneder, hvilket svarer til høj alder hos mus. Yngre mus lyste stort set ikke op. Proteomiske analyser pegede på en bestemt variant af bindevævsproteinet fibronektin, kaldet EDA, som det fælles bindested på de senescente celler.
“Denne tilgang har etableret princippet om, at aptamerer er en teknologi, der kan bruges til at skelne senescente celler fra raske,” siger Maher.
Vej til menneskelige forsøg er flere år
Resultaterne er foreløbig begrænset til mus. Forskerne understreger, at der skal flere studier til, før metoden kan finde zombie-celler i mennesker, og en realistisk tidshorisont til egentlige kliniske forsøg er regnet i år, ikke måneder. Næste skridt er at undersøge, om de samme aptamerer genkender humane senescente celler, og om de kan modificeres til at fragte medicin direkte ind i kroppens skjulte aldringsdepoter.
“Selv om dette studie er et første skridt, antyder resultaterne, at tilgangen i sidste ende kan anvendes på menneskelige celler,” siger Maher.
Hvis det lykkes, kan teknologien fungere både som diagnostisk markør og som transportør for præcisionsmedicin, der dræber zombie-cellerne uden at ramme raske naboer. Det vil være en milepæl for et felt, hvor flere senolytiske lægemidler i forsøg har skuffet, blandt andet fordi de ikke har kunnet skelne syge fra sunde celler.
