Alzheimers rammer millioner af mennesker verden over hvert år, ifølge Centers for Disease Control and Prevention. Den progressive sygdom er den mest almindelige form for demens og er forbundet med hukommelsestab og kognitiv tilbagegang i områder af hjernen involveret i tanke, hukommelse og sprog.
Forskere mener, at Alzheimers skyldes en unormal ophobning af proteiner i og omkring hjernecellerne, men hvad der præcist udløser dette, er stadig uklart. Der er ingen kendt kur mod Alzheimers i dag. Ny medicin kan dog muligvis tilbyde lindring og bremse udviklingen af symptomer - især hvis det diagnosticeres tidligt.
"Sygdommen begynder at udvikle sig 20 år før symptomerne viser sig, så det er vigtigt at opdage den tidligt - især med det medicin, der begynder at komme," sagde Per Nilsson, en af undersøgelsens forfattere, ifølge Newsweek.
Nilsson er lektor ved Institut for Neurobiologi, Velfærdsvidenskab og Samfund på Karolinska Institutet i Sverige. I 2022 udviklede forskere en simpel blodprøve, der kan opdage unormalt foldede proteiner og dermed tidlige tegn på Alzheimers, før sygdommens symptomer begynder at manifestere sig.
Men i den seneste undersøgelse, offentliggjort i tidsskriftet Molecular Psychiatry, opdagede Nilsson og hans hold et kendetegn ved sygdommen, der muligvis kan tillade endnu tidligere diagnostisk testning: en metabolisk stigning i hjernens hippocampus, som er en del af hjernen, der er involveret i hukommelse og læring.
"Interessant nok kan ændringer i stofskiftet ses, før nogle af de karakteristiske uopløselige plaques har akkumuleret i hjernen," sagde Maria Ankarcrona, professor og medforfatter af undersøgelsen.
"Den anderledes energibalance stemmer overens med, hvad vi har set på billeder af Alzheimer-hjernen, men vi har nu opdaget disse ændringer på et tidligere stadium."
For at analysere disse metaboliske ændringer studerede teamet cellerne i hippocampus hos mus på forskellige stadier af Alzheimers progression. En af de ændringer, de observerede, var en stigning i stofskiftet i mitokondrierne, som er cellens energiproducerende kraftværker.
Denne metaboliske stigning var ledsaget af en forstyrrelse i musenes cellulære genanvendelsessystemer, hvilket fik pakker af beskadigede proteiner til at ophobe sig ved forbindelserne mellem nerveceller i hjernen.
"Disse fund understreger vigtigheden af at bevare funktionelle mitokondrier og normalt proteinmetabolisme," sagde Nilsson.
"Fremadrettet vil vi kunne teste på mus for at se, om nye molekyler, der stabiliserer mitokondrie- og autofagifunktion (cellulær genanvendelse), kan bremse sygdommen."
