Senest.dk Redaktion
Forskere har fundet ét fedtmolekyle, der rejser fra kroppen til hjernen og fremmer Alzheimers.
De fleste af os kender bekymringen, når en forælder begynder at glemme navne og aftaler, eller når vi selv står i køkkenet og har glemt, hvorfor vi kom derud. Nu har amerikanske forskere kortlagt en biologisk kobling, der binder to af vor tids store folkesygdomme sammen: overvægt og demens.
Et hold ledet af Houston Methodist har fundet frem til, at fedme øger mængden af et bestemt fedtmolekyle, som finder vej til hjernen og der er med til at drive udviklingen af Alzheimers sygdom. Resultaterne er offentliggjort i tidsskriftet Molecular Neurodegeneration i april 2026.
Det handler om et molekyle kaldet phosphatidylethanolamin, forkortet PE. Det er en type fedtstof, der indgår i cellernes membraner og udgør mellem 15 og 25 procent af alle fedtmolekyler i kroppens celler. Hos personer med fedme stiger niveauet af PE i fedtvævet.
Fedtmolekylet der snød sig ind i hjernen
Det interessante er, hvordan molekylet rejser. Fedtcellerne pakker PE ind i små membranbobler, såkaldte ekstracellulære vesikler, der fungerer som budbringere mellem kroppens celler. Via blodbanen kan de nå helt op i hjernen. I forsøg med mus krydsede boblerne barrieren ind til hjernen inden for få timer efter en indsprøjtning.
Vel inde i hjernen forstyrrer PE kommunikationen mellem hjernecellerne, svækker hjernens immunforsvar og fremmer opbygningen af amyloid, de klumper af proteinaffald, der er selve kendetegnet ved Alzheimers.
Særligt hjernens immunceller, mikrogliaen, tager skade. De fyldes med fedtdråber og skifter over i en betændelsestilstand, som tidligere forskning har koblet til dårligere oprydning i den aldrende hjerne. Samtidig begyndte de nerveceller, der er mest aktive i hukommelsens kredsløb, at producere mere amyloid.
“En af de mest overraskende opdagelser var, hvor bredt en enkelt lipidklasse kunne påvirke kommunikationen mellem forskellige typer hjerneceller,” fortæller studiets leder Stephen Wong, der er professor i biomedicinsk teknik ved Houston Methodist, til Drug Discovery News.
Et glimt af håb i et kendt stof
Netop fordi mekanismen nu er kortlagt, kan den også angribes. Forskerne testede et stof kaldet ebselen, der tidligere er afprøvet i mennesker mod andre sygdomme. Mus med Alzheimers, der fik ebselen gennem munden i seks uger, fik lavere PE-niveauer, roligere mikroglia og klarede sig bedre i hukommelsestest.
“Fedme kan ændre måden, signaler bevæger sig til hjernen på. Den gode nyhed er, at det måske er noget, vi kan behandle,” siger Wong.
Der er dog langt fra mus til mennesker. Forskerne understreger selv, at der er brug for mere forskning, før behandlinger rettet mod PE kan udvikles til forebyggelse eller behandling af mennesker. Om ebselen i sig selv kan bruges som et forebyggende middel, er det for tidligt at sige.
Alligevel peger fundet på en ny vej: at man i fremtiden kan gribe ind tidligt hos mennesker med forhøjet risiko for demens på grund af deres stofskifte. Behovet er stort. Alene i USA ventes næsten 14 millioner mennesker at have Alzheimers eller beslægtet demens i 2060, vurderer det amerikanske sundhedsagentur CDC.
