Når celler fra en tumor løsner sig fra selve tumoren og rejser gennem kroppen via lymfe- eller blodkar, kan de danne nye tumorer andre steder. Dette kaldes metastasering eller spredning, og det er en af de største udfordringer i forbindelse med kræftbehandling.
Forskere fra Keck School of Medicine ved University of Southern California har nu opdaget en lille komponent, der muligvis spiller en stor rolle i spredningen af kræftceller. Det betyder, at denne komponent fremover kan gøres til et mål for behandlinger.
Hovedpersonen i undersøgelsen, offentliggjort i tidsskriftet PNAS, er proteinet GRP78. Normalt hjælper dette protein andre store proteiner med at folde sig i en tredimensionel struktur, så de kan udføre deres funktion. Det skriver Wetenschap in Beeld.
Forskerne ved fra tidligere studier, at GRP78 kan blive kapret, når celler er under pres fra for eksempel virusinfektioner eller kræft. Det betyder naturligvis også, at det kan hjælpe kræftceller med at vokse og modstå behandling.
I den nye undersøgelse viste det sig, at GRP78 ikke kun bliver kapret - proteinet skifter også placering i cellen. En af forskerne opdagede det ved en tilfældighed, da han undersøgte forbindelsen mellem GRP78 og et specifikt kræftrelateret gen.
Flytning inden i cellen
Normalt befinder GRP78 sig i et netværk af poser og rør i cellen, som kaldes for det endoplasmatiske retikulum.
Men når cellen udsættes for stress, for eksempel fra kræft, viser det sig, at proteinet migrerer til cellens kontrolcenter: cellekernen. Her kan det ifølge forskerne ændre cellens adfærd og i sidste ende gøre kræftcellerne mere mobile og invasive.
"Observationen af GRP78 i kernen, der regulerer produktionen af protein, er en stor overraskelse," siger Amy S. Lee, professor i molekylær medicin ved Keck School of Medicine og hovedforfatter af undersøgelsen, i en pressemeddelelse.
Hun og resten af holdet håber, at deres opdagelse i fremtiden vil hjælpe forskere med at forhindre kapring af celler og i sidste ende forbedre de nuværende kræftbehandlinger. Igangværende forskning antyder, at små molekyler, der blokerer GPR78, muligvis kan hæmme dets aktiviteter i cellekernen.