For omkring ti år siden blev en ny generation af vægttabsmedicin lanceret med løfter om en sundere og slankere fremtid. Men der var en betydelig ulempe: Medicinen reducerede ikke kun fedt – den førte også til tab af muskelmasse.
Nu kan forskere stå over for et gennembrud. Ved en tilfældighed opdagede professor Atan Gross fra Weizmann Institute of Science og hans team et protein i muskelceller, kaldet MTCH2 – også kendt som 'Mitch' – som spiller en central rolle i kroppens stofskifte.
Da forskerne deaktiverede Mitch-genet hos mus, skete der noget opsigtsvækkende: Musene blev ikke blot resistente over for fedme, deres udholdenhed steg markant som følge af et kraftigt boost i stofskiftet.
I et nyt studie offentliggjort i The EMBO Journal bekræftede forskerne, at en lignende effekt opstår i menneskeceller. Når Mitch deaktiveres, øges cellernes forbrænding af fedt og kulhydrater – samtidig med at dannelsen af nye fedtceller stopper.
Hos musene førte fraværet af Mitch ikke kun til vægttabsresistens. De udviklede også flere muskelfibre, som er særligt effektive til at forbrænde ilt og dermed øge udholdenheden. Det resulterede i forbedret ydeevne ved stresstest og bedre hjertefunktion, rapporterer SciTechDaily.
Forklaringen fandt forskerne i cellernes energicentre – mitokondrierne. Mitch er ikke blot en regulator af stofskiftet, men også af mitokondriernes evne til at fusionere. Uden Mitch falder energiproduktionen, hvilket sætter cellerne i en slags "energikrise", som tvinger dem til at forbrænde mere fedt.
"Vi observerede, at cellerne begyndte at øge deres forbrug af fedt og kulhydrater gennem cellulær respiration. Det forklarer, hvorfor musenes udholdenhed steg," fortæller ph.d.-studerende Sabita Chourasia, førsteforfatter på studiet.
Celler uden Mitch får et større energibehov og begynder derfor at nedbryde fedt fra cellemembranerne for at bruge det som brændstof. Det tyder på, at Mitch-proteinet spiller en afgørende rolle i reguleringen af, hvordan kroppen lagrer og forbruger fedt.
Forskerne fandt desuden, at Mitch er nødvendig for udviklingen af nye fedtceller. Uden proteinet har cellerne svært ved at vokse og modne, da de mangler energi og vigtige næringsstoffer – samtidig med at generne, der normalt understøtter denne udvikling, bliver undertrykt.
På baggrund af disse lovende resultater samarbejder Gross' laboratorium nu med Weizmann Instituttets enhed for anvendelsesorienteret forskning, Bina, samt teknologioverførselskontoret Yeda, om at udvikle et lille molekyle, der kan hæmme Mitch. Målet er at skabe en ny og effektiv behandling mod fedme.
Læs også
