Ny forskning peger på, at løsningen muligvis findes i vores egen hjerne. Forskere fra Northwestern University mener, at en forbedring af hjernens immunceller kan styrke deres evne til at fjerne skadelige ophobninger af det giftige protein amyloid beta, som er et kendetegn ved Alzheimers.
"Vores undersøgelse er særlig innovativ, da vi havde en sjælden mulighed for at analysere en af de største samlinger af obducerede hjerner fra Alzheimers-patienter, der var blevet behandlet med amyloid-målrettede lægemidler – lignende dem, der nu er godkendt af FDA til behandling af sygdommen," forklarer hovedforfatter Lynn van Olst ifølge New York Post.
Forskerne undersøgte i alt 25 hjerner: 13 fra personer, der var blevet vaccineret mod amyloid beta, seks fra Alzheimers-patienter uden behandling og seks fra raske personer.
Amyloid beta er et lille proteinfragment, der kan danne plaklignende aflejringer i hjernen ved unormal ophobning. Målet med vaccination er at aktivere immunsystemet til at danne antistoffer, som kan fjerne disse aflejringer.
Dog har tidligere forsøg med amyloid beta-vacciner mod Alzheimers ofte slået fejl, blandt andet fordi de har medført farlige bivirkninger som hævelse af hjernen. En af de store udfordringer ved vaccineudvikling er at skabe en immunreaktion, der bekæmper amyloid beta uden at skade raske hjerneceller.
FDA har godkendt flere antistofbehandlinger mod Alzheimers, der angriber amyloid beta, og som administreres via intravenøs infusion.
"Disse lægemidler aktiverer hjernens immunceller til at fjerne amyloid beta, men vores data kan potentielt bruges til at gøre behandlingen endnu mere effektiv," siger David Gate, medforfatter og assisterende professor i neurologi ved Northwestern.
Forskerholdet fandt, at når behandlingen virker, hjælper hjernens immunceller – mikroglia – med at fjerne plak og genskabe et sundere hjerne-miljø. Blandt de 13 vaccinerede hjerner viste syv en markant reduktion af plak, mens de resterende seks havde begrænset effekt.
"Vores undersøgelse er den første til at identificere de mekanismer i mikroglia, der begrænser amyloid-ophobning i bestemte dele af hjernen efter behandling med amyloid-målrettede lægemidler," forklarer Gate, der leder Abrams Research Center on Neurogenomics.
Forskerne opdagede også, at kun visse mikroglia er effektive til at fjerne plak. Faktorer som hjerneregion, immuniseringstype og genaktivitet spiller en afgørende rolle.
Den gode nyhed er, at mikroglia ikke kun fokuserer på amyloid-fjernelse. "De kan fjerne amyloid og derefter vende tilbage til deres normale funktion, hvor de hjælper hjernen med at hele," siger Gate.
Den udfordrende del er dog, at det stadig er vanskeligt at målrette mikroglia direkte.
"Hvis vi kan kortlægge de mekanismer, der fjerner plak, og identificere de immunceller, der reagerer bedst på behandlingen, kan vi i fremtiden måske helt undgå medicin og i stedet målrette disse specifikke celler," tilføjer Gate.
Resultaterne blev offentliggjort torsdag i tidsskriftet Nature Medicine. Forskerteamet arbejder nu på at analysere hjernevæv fra patienter, der har fået de nyeste anti-amyloid-antistoffer, for at vurdere deres effektivitet.
De håber desuden, at deres resultater kan anvendes på andre neurodegenerative sygdomme som Parkinsons og ALS.
Læs også
