Disse selvreplikerende molekylære problemer, der kaldes prioner, kan få hjernevæv til at nedbrydes, som det ses ved kogalskab og dens menneskelige modstykke, Creutzfeldt-Jakob sygdom.
Gennem de seneste årtier har nogle interessante studier foreslået, at noget lignende kunne ske ved demens. De klæbrige klumper af amyloid beta-protein, der findes i hjernen hos personer med Alzheimers sygdom, kan muligvis opføre sig som prioner og endda spredes til andre mennesker under meget sjældne omstændigheder i forbindelse med medicinske procedurer.
Prionsygdomme overføres ikke gennem direkte kontakt mellem mennesker, men prioner kan springe fra køer til mennesker gennem indtagelse af forurenet kød. Kuru, en neurodegenerativ prionsygdom, der findes i Papua Ny Guinea, spredtes tidligere gennem den ceremonielle praksis med at spise afdøde slægtninges hjerner.
Ligeledes, hvis Alzheimers sygdom kan overføres via et fejlfoldet protein, er det ikke muligt at blive smittet blot ved at være sammen med en person, der har sygdommen, ifølge forskere.
Men et lille antal historiske tilfælde og nogle dyreforsøg har vakt bekymring for, at intetanende patienter kan blive inficeret med farlige Alzheimers-proteiner under neurokirurgi, hvis de samme redskaber bruges på flere patienter.
Patienter kan potentielt også blive udsat, når de modtager en vævstransplantation fra en person med fejl-foldet amyloid beta. I begge tilfælde ville virkningen først ses årtier senere, da proteinet tager lang tid om at formere sig.
De første tegn på denne idé dukkede op i 2006, da forskere implanterede transgene mus med hjernevæv fra mennesker, der døde af demens. Disse mus udviklede de klassiske amyloid beta-plaketter, som ses hos personer med Alzheimers sygdom, mens kontrolgruppen ikke gjorde det.
I dette eksperiment var hastigheden af plakudvikling proportional med mængden af beta-amyloid i hjernevævet, og den tid, det tog at inkubere. Dette er 'mønstre, man ville forvente at se, hvis ekstrakterne forårsagede plaketter', skrev forskerne.
Syntetisk amyloid beta injiceret i musenes hjerner havde en lignende, om end mindre potent, effekt. Men det var først i 2015, at konceptet om 'smitsom' demens begyndte at få opmærksomhed.
I en lille undersøgelse offentliggjort i Nature undersøgte forskere hjernevæv fra otte unge voksne, der var døde af Creutzfeldt-Jakob sygdom.
Cirka 30 til 40 år tidligere var de som børn blevet injiceret med væksthormoner fra hypofysen af menneskelige lig for at behandle deres lave vækst - og var uvidende blevet inficeret med det fejlfoldede protein, der forårsager Creutzfeldt-Jakob sygdom.
Fire af disse voksne havde også en betydelig ophobning af amyloid beta i deres hjerner. Denne slags plak ses normalt kun hos ældre mennesker med moderat til svær Alzheimers sygdom og var en overraskende opdagelse hos mennesker, der døde så unge.
Det rejste muligheden for, at kadaver-injektionerne havde sået folk med amyloid-beta-proteiner, som senere i livet var vokset til større plakaflejringer. Brugen af kadaver-afledte væksthormoninjektioner blev stoppet i 1985, da forskere indså, at en lille del af børnene havde modtaget forurenede prøver og udviklede Creutzfeldt-Jakob sygdom.
Tre årtier senere fandt forskere arkivprøver af de originale injektioner og bekræftede, at de indeholdt amyloid beta. De injicerede disse gamle prøver i hjernen på unge mus og fandt ud af, at de udviklede amyloid-plaketter og en relateret hjernetilstand kaldet cerebral amyloid angiopati.
En anden undersøgelse offentliggjort i 2018 fandt frem til, at otte personer, der udviklede cerebral amyloid angiopati før 60-års alderen, havde gennemgået hjernekirurgi som børn eller teenagere.
"Disse fund rejser muligheden for, at amyloid-beta-patologi kan være smitsom, ligesom prionsygdom er, gennem neurokirurgiske procedurer," konkluderede forskerne.
Sidste år fandt en stor befolkningsundersøgelse fra Danmark og Sverige frem til, at mennesker, der havde modtaget blodtransfusioner fra personer, der senere udviklede hjerneblødninger, var mere tilbøjelige til at udvikle hjerneblødninger selv. Undersøgelsen 'kan antyde et overførbart middel via transfusion', rapporterede forskerne.
Denne undersøgelse rejser spørgsmålet om smitsom demens, der kan overføres fra ældre til yngre mennesker, hvis de samme kirurgiske redskaber bruges.
Dette er bekymrende, fordi almindelige sterilisationsteknikker, såsom kogning, formaldehydbehandling eller tørring, ikke ser ud til at påvirke amyloid beta, som er det klæbrige protein, der ses i hjernen hos personer med Alzheimers sygdom.
Når det er sagt, udføres neurokirurgi for børn normalt på børnehospitaler, hvor de anvendte redskaber sandsynligvis aldrig har været i nærheden af en patient med Alzheimers.
